关于SARS-CoV-2和 "致病病毒 "的观点两极化将如何分裂和征服健康自由运动
作者：Rob Verkerk博士
国际自然健康联盟的创始人、执行和科学主任
世界卫生理事会健康与人文学科委员会联合主席
另类媒体的电波再次充斥着关于COVID-19是否是一个被操纵的骗局，甚至不涉及SARS-CoV-2形式的传染性微生物制剂的串联活动。
这一次也不会消失--至少在达成和解之前--双方对自己的论点都有这样的热情。这场最新的两极分化的独特之处在于，它是第一个可能对真相和健康自由运动造成真正伤害的事件。到目前为止，这个运动或多或少地团结一致，呼吁 关于COVID-19的全球政策中被操纵的科学和缺陷。 无论是毫无道理的禁闭或面具，还是误导性的PCR或死亡率数据，或者是渐进的极权主义。
如果你还没有潜入这个最新的观点划分的兔子洞，那么请期待它更像是一个战壕而不是一个洞。它不仅涉及到病毒学领域，而且还借鉴了许多相互关联的学科，从实验科学，到分子生物学、基因组学、计算生物学、生物信息学、进化生物学、生态学甚至人类学。
队员们
目前在 "没有病毒存在 "的辩论中呼声很高的一方是病毒学家 斯蒂芬-兰卡博士 (德国)，四名受过医学训练的医生。 汤姆-考恩博士 (美国)。 萨姆-贝利博士 (NZ)，她的丈夫。 马克-贝利博士 (新西兰)，以及 安德鲁-考夫曼博士 (美国)。健康和运动科学家迈克-斯通（美国）做了一项全面的工作，将大部分的关键论点凝聚在一个网站上。 viroLIEgy.com.这六个人是签名者之一，其中包括前辉瑞公司副总 Mike Yeadon博士曾任辉瑞全球研发部副总裁兼过敏与呼吸科首席科学官，的。 解决病毒辩论的挑战 考恩博士等人在2022年7月提出的。
我现在要把我的牌钉在树上，预测这个解决病毒辩论的挑战可能会导致一个没有任何解决方案的死胡同，因为它不会得到所需的参与。它将被看作是不必要的或不相关的。另一个案例是调用道格-奥特曼和马丁-布兰德的深刻逻辑：没有证据并不是没有证据。也许用一个切身的比喻来帮助解释我的担忧？你已经在当地的杂货店做了多年的每周购物，就在你准备进入时，一个陌生人拍了拍你的肩膀，挑战你现在站在你的头上做购物。你可能会认为这个挑战很奇怪，不可能，无关紧要或毫无意义。更重要的是，你可能甚至不太可能去尝试。
在房子的另一边......是几乎所有其他人。那些与 "没有病毒存在 "的主角持反对意见的人，但来自健康自由运动内部，包括Steve Kirsch (这里)和Jeremy Hammond (这里).供参考，两人都不是病毒学家、科学家、医生或健康从业者。
继续挑战关于COVID-19的主流说法的关键方面的主要医生，他们也反驳了Cowan, Bailey, Kaufman的立场，包括 鲍勃-马龙博士、彼得-麦卡洛博士和瑞恩-科尔博士.他们坚持许多人的观点，即包括SARS-CoV-2在内的病毒确实存在，它们需要一个合适的宿主细胞才能感染和复制，而且它们在特定条件下可以在某些人身上引起疾病。
如果你想深入研究衬托病毒否认的兔子洞穴系统的科学论点，容易进入的地方是 汤姆-考恩博士的病毒挑战珊珊和马克-贝利博士的 网站，以及迈克-斯通的网站 视觉效果.
我们不要忘记其实有无数种不同的立场，而不仅仅是两种。还有一个需要考虑的问题，是地球上大多数人都可能认同的问题。这就是病毒，作为需要劫持其宿主的复制机器的强制性细胞内寄生虫，本质上是致病的，因此是我们最好没有的坏家伙。这就是为什么试图躲避它们，杀死它们，或通过使用疫苗或抗病毒药物让你的身体消灭它们是如此有意义。也就是说，如果你接受 "病毒是真正的敌人 "的立场。稍后再谈这个问题。
揭开症结所在
我不是病毒学家，但我有三个科学学位（理学士、硕士、博士），我在一所主要大学（伦敦帝国学院，在盖茨资助接管之前）的多体细胞相互作用领域担任了7年的博士后研究员，并花了40年时间将科学作为一种工具来帮助理解大自然令人难以置信的复杂运作。我曾在学术界工作过，当过顾问，当过教育家，也当过自然健康活动家，在过去的20年里，我在2002年成立的非营利组织------the 自然健康联盟.
我写这篇文章并不是相信它可以帮助解决这个复杂的辩论，而是想提供一些我自己的见解，说明为什么会出现这种分裂，以及为什么如果我们不想看到反对主流叙事的自由运动被分裂和征服，我们就必须通过它来解决问题。我还认为，这场辩论非常重要--以所有适当的科学话语的方式（在过去几年中我们很少看到这种方式）--通过关注、辩论和思考手头的问题，而不是通过攻击信使来进行尊重。
什么叫 "病毒是否存在"？
当人们质疑病毒是否与COVID-19有关的概念时，他们的观点可能在一些基本方面仍有不同。一些人完全接受这样的概念，即病毒是由DNA或RNA的中心核心组成的非生命实体，几乎总是被蛋白质外衣包围。以这种方式来看，病毒不会做很多生物体做的事情。它们不产生废物，不生长或发育，缺乏任何形式的能量代谢，不倾向于对刺激作出反应，也不能独立繁殖（复制）。它们必须依赖宿主，所以必须入侵生物的细胞，并劫持宿主细胞的复制机器来制造自己的新副本。它们可以在生物体之间移动遗传物质，人们普遍认为，一些 人类基因组的8% 是来自祖先的逆转录病毒，经过漫长的岁月被纳入我们的DNA，我们的遗传蓝图或 "生命之书"。这种普遍的观点，恰好被科学界的绝大多数人所认同。
值得认识的是，病毒在某些方面比生命更数字化。事实上，它们根本就不是生物。它们所做的一切都依赖于由DNA或RNA的四个 "字母 "或碱基组成的数字代码，由四个含氮碱基对的序列组成，即DNA的腺嘌呤（A）、胞嘧啶（C）、胸腺嘧啶（T）或RNA的尿嘧啶（U）以代替T，以及鸟嘌呤（G）。
"值得认识的是，病毒在某些方面比生命更数字化。事实上，它们根本就不是活的。"
这就是为什么人类开发的数字技术，即依靠计算机技术、基因组学和生物信息学，如下一代测序（后面会详细介绍），能够理解病毒的语言，并帮助揭开与病毒-宿主互动有关的许多谜团。
即使你同意病毒作为非生命实体，并不是由一群贪婪的人类策划的虚假构造，你也可能不同意病毒是导致被视为 "病毒性疾病 "的疾病的致病因素，如天花、水痘、麻疹、脊髓灰质炎、登革热、流感、艾滋病毒、乙型肝炎或COVID-19。
简而言之，你可能会觉得巴斯德的疾病细菌理论是错误的，甚至是完全错误的，并被滥用为一种工具，向毫无戒心的公众兜售大量的疫苗和药物。
在一系列不同的观点、看法和信念中，有两个特别的观点不被我们绝大多数科学家所认同。
第一个概念是任何种类的病毒都没有被证明存在。第二个，不需要接受这第一个概念，就是被世界卫生组织（WHO）命名为SARS-CoV-2的病毒，与WHO之前在2020年3月宣布的COVID-19大流行有关，从未被证明存在。
认为SARS-CoV-2完全是虚构的观点可能被认为是诱人的，因为它立即揭示了主流说法的每一个方面都是一个骗局。它还方便地使主流提供的关键纠正策略变得多余，即 "基因疫苗 "和抗病毒药物。
"SARS-CoV-2完全是虚构的观点可能被认为是诱人的，因为它立即揭示了主流说法的每一个方面都是一个骗局。它还方便地使主流提供的关键纠正策略变得多余，即'基因疫苗'和抗病毒药物"。
转述 "没有病毒存在 "的辩论
不要拍我，但我将尽力尝试解析我们目前在所谓的 "病毒辩论 "中的情况。
病毒否认者认为，病毒学 不按科学方法行事 这包括一些关键步骤，如观察、提出假设，以及进行可复制、可控制的实验来测试和验证假设。病毒学家会认为，他们正在处理一种特别具有挑战性的互动，因为病毒不是生物体，它们只是以单链或双链RNA或DNA形式存在的遗传信息，通常有蛋白质外衣保护，而且病毒只有在躲避宿主的免疫系统并找到它们进入具有合适受体的特定宿主细胞的方式，然后成功接管其复制机器，才能进行繁殖。这意味着病毒学家不得不开发专门针对病毒学和个别病毒的独特方法。这也意味着最近全基因组测序技术的发展引发了病毒学领域（包括疫苗和抗病毒发展）的大规模加速，因为它允许根据4个字母来理解病毒的活性部分 自然界的遗传语言.
病毒否认论者所坚持的关键信条之一是，病毒还没有被分离和纯化，也没有被观察到具有传染性或能够致病（即具有致病性）。他们说，据称病毒是在非人类（如绿猴/维罗）的细胞培养物上生长和浓缩的，被抗生素、重金属和其他有害物污染。病毒学家声称这些都是必要的，以阻止 霉菌素体, 细菌和其他微生物 污染的样品，而且它们不会损害代表任何病毒 "内脏 "的非生物RNA或DNA核酸。
当用电子显微镜等方法观察到声称看起来像以前描述的病毒的颗粒时，否认病毒的人说这不能证明这些是病毒，因为这些培养物中的颗粒没有被证明具有感染性并导致有关的特定疾病。他们说这些颗粒很可能只是人工制品或 外泌体 - 含有核酸的纳米大小的细胞外信号颗粒，是对细胞压力的反应，特别是在这里，对细胞培养的滥用产生的。
另一些人可能会被说服，认为由例如法国的小组在《世界科学报》上发表的详细的扫描电子显微镜所进行的。 微生物学前沿 两年多前 更充分地显示了SARS-CoV-2的感染周期--而不是外泌体。病毒学家和病理学家会认为，他们对取自人类的样本进行培养的选择有限；他们只能使用极少数类型的细胞培养，因为所有病毒的宿主都非常有限，只有当宿主细胞具有特定病毒的受体时才能感染它们，ACE2受体被提议为SARS-CoV-2的关键受体。
当研究人员找到一个有效的培养系统时，这就成为其他人使用的公认系统，帮助不同实验室的工作进行比较，因为培养系统（一个可控变量）是相同的。
正在研究他们认为具有传染性或致病性（致病）的病毒的病毒学家声称 细胞病理学效应 细胞培养物中显示的是由病毒劫持了细胞培养物中的细胞复制机器造成的，并提供了感染的证据。
病毒否认者继续说，从这种细胞培养汤中 "读取 "和计算出的基因序列只提供了病毒存在的间接证据，而不是直接证据，因为现在的序列是由计算机生成的，存在着 在硅学中，而不是在现实世界中。
"否认病毒的人继续说，从这种细胞培养汤中'读取'和计算出来的基因序列只提供了病毒存在的间接证据，而不是直接证据，因为现在的序列是计算机生成的，存在于硅片中，而不是现实世界。"
最近，迈克-斯通、埃里克-科波利诺和马克-贝利在《世界日报》上明确表达了这些以及更多的论点。 TNT电台的多洛雷斯-卡希尔节目.
在Christine Massey向全世界90个不同的卫生和科学机构提出信息自由（FoI）要求后，这些观点得到了进一步的推动。 没能显示出一条记录 的分离和纯化，具有"由任何人、任何地方、任何时候进行过的".
切入正题
在所有的噪音和傲慢中，其中一些被非专业的追随者扭曲和放大，他们对科学的理解使他们无法以有意义的方式批判性地评估争论的任何一方，这就是病毒否认者子运动的两个基础性主张。
- 从一个受感染的病人身上提取的整个SARS-CoV-2病毒基因组，包括其30,000个碱基对，从未被分离和测序，因此不能证明其存在。
- 这种所谓的 "病毒 "还没有被证明能引起COVID-19疾病，令人满意。 科赫定理这是一种最初由德国医生罗伯特-科赫和微生物学家弗里德里希-洛夫勒于1884年提出的方法。这些假设是基于科赫的前教授雅各布-亨勒和其他人（如阿戈斯蒂诺-巴斯）提出的概念，他们都被认为是共同创立了微生物是传染病的原因这一理论。该方法建立在当时新兴的 病菌理论 由法国化学家和微生物学家路易斯-巴斯德和英国外科医生约瑟夫-李斯特提出。这四个标准包括有时也被称为科赫-亨勒（或亨勒-科赫）定理，被认为是 科赫本人的不足和不普遍性在其提出后不久。后来，在病毒被发现后，这些假设被更新了，首先被发现的是 河流 在1937年，然后由 埃文斯 在1976年。他们 继续发展 随着分子生物学和测序技术的快速发展，我们对微生物群落和相互作用的理解也在不断地爆炸。
我上面概述的两种主张--像任何主张一样--都可以接受批评或挑战，但每种主张都有细微差别，对不同的人有不同的意义。
该病毒是否已被分离出来？
要找到宣称隔离的研究论文并不难。例如，以 Harcourt等人的论文 声称在2020年1月从第一个美国covid-19患者身上分离出SARS-CoV-2，然后声称重新感染了常用的人类和灵长类细胞系。Harcourt等人似乎已经完成了整个测序，因为他们登记了来自第一个美国病人的鼻咽部样本。 这里。 和口咽部样本。 这里.你可以通过查询Genbank的加入号，亲眼看到构成整个基因组的所有大约29900个核苷酸。
许多国家声称已经分离了SARS-CoV-2的全部基因组。例如，意大利的说法是 这里而韩国的是 这里 而土耳其的是 这里.
你也可以将取自不同人的分离物相互比较，或者将它们与 被广泛讨论的参考基因组这是由上海公共卫生临床中心和中国上海复旦大学公共卫生学院的张永珍团队描述的。患者数据、胸片、对其他潜在病毒或致病因子的测试以及完整的序列在适当的时候发表为 吴凡等人在 自然界 在2020年. 时间 杂志写了一篇 2020年8月的作品 该报告重点讨论了围绕该出版物发布时间的一些争议，该出版物构成了除最近一批基因疫苗外的所有基因组基础，以及PCR测试。这个29,903个碱基对长度的基因组的GenBank登录号（人类基因组的长度为30亿个碱基对，以供比较）目前为 MN908947.3 并从2020年1月17日起生效。它取代了以前上传的版本（GenBank: MN908947.2)
病毒否认者声称这个参考基因组主要是由计算机生成的。虽然这是一个部分正确的说法，但这并不意味着基因组序列是无效的，因为它是寄存在计算机上的，这个系统是用来帮助人类理解序列的意义的。中的方法。 自然界 文件告诉你，它已经在高通量测序中被测出。 Illumina下一代测序系统 而这与张晓明在《中国的故事》中的说法相吻合。 时间 我想知道的是，为什么上传到GenBank的核苷酸序列会有差异？我更感兴趣的是，为什么在不同的上传至GenBank的核苷酸序列之间存在差异，读者可能对此有我不知道的解释。
"我比较感兴趣的是，为什么上传到GenBank的不同的核苷酸序列会有差异，读者可能对此有一个我不知道的解释。"
计算机是任何高通量测序系统的一个组成部分，这是基因组科学和分子生物学的一个快速发展的部分，帮助我们更好地了解不同生命形式的遗传组成、相互作用和进化，从肠道和土壤微生物，一直到像我们这样的高级生命形式。
高通量测序允许任何人以非常快速和廉价的方式完成全基因组的读数，只要能够获得该技术。这个领域是 下一代测序或NGS.这种类型的高通量测序与它的前身猎枪测序大相径庭，猎枪测序需要在细菌中克隆人类DNA的小部分，然后再对它们进行一次一个DNA片段的测序，然后才能像一个巨大的拼图一样把整个基因组拼接起来。
这种费力的、可能容易出错的解读基因组数据的方式，就是因为 花了二十年的时间 在2003年的 "人类基因组测序 "中被誉为有史以来最伟大的科学成就之一（尽管并不完全正确）。 人类基因组计划.当时，所使用的基于毛细管电泳的桑格测序系统仅限于读取大约200个核苷酸碱基对的数据，因为它一次只能读取一个DNA片段。今天的NGS，基于广泛使用的 Illumina平台 现在可以并行地读取数十万个基因。
美国、意大利、韩国、土耳其和其他地方的主流科学家关于隔离和全基因组测序的说法不可能满足病毒否认者。他们说这些都不是真正的纯化和分离的例子，反映出他们担心来自其他生物体的其他序列污染了培养物，或者序列被化学有害物破坏，使结果模糊不清。
在这里，我们来到了一个路口，如果不是一个路障的话。在对构成病毒的遗传信息进行有效测序方面，被接受的系统数量有限（许多人认为是经过测试的）。之所以这么少，是因为这是一项具有挑战性的任务，因为你要确保你看到的是正确的遗传信息，而且病毒需要高度特定的条件和宿主细胞来复制。
有点讽刺的是，方法的标准化是为了减少可控的变异源，使实验室之间的比较更加有效。同样具有讽刺意味的是，抗生素、重金属和其他 "讨厌的东西 "被添加到病毒的培养基中--否认病毒者 抱怨是对样品的污染 - 实际上是为了防止被其他微生物污染，否则这些微生物可能会在培养物中加入其遗传物质，使其在遗传上的纯度降低。
因此，在我们决定这是否是一个交易的破坏者或对立面之间是否有任何和解的机会之前，让我们暂时停放这个障碍。
科赫的假设是强制性的、相关的还是过时的？
尽管我们已经讨论过的一些内容对一些病毒否认者的立场提出了挑战，但SARS-CoV-2无法满足科赫定理的说法已经成为推动病毒否认运动的最持久的论据之一。
让我们在这个兔子洞里快速嗅一下。虽然我们可以深入其中，但我将保持非常简短，因为我们从微生物和宿主相互作用的全部证据中知道了什么。
许多人都在担心 科赫的四个假设 简而言之，要证明病毒导致疾病，必须满足以下条件。1）微生物必须在患病的个体而不是健康的个体中发现；2）必须从患病的个体中培养出来；3）当培养出来的微生物暴露在健康的个体中时，它必须重新产生相同的疾病，并且；4）它必须能够从接种的患病个体中重新分离出来，并与原来的微生物相匹配。
即使对科学或医学有粗浅的了解，你也会发现，对于那些被广泛认为是由病毒引起的疾病，原始的假设并不总是被满足。这当然加强了否认病毒的人的力量，这就是为什么坚持科赫定理对他们来说非常有意义。例如，我们知道许多病毒，如与腺热有关的爱泼斯坦-巴尔病毒，或与冷疮有关的单纯疱疹，可能存在于没有疾病症状的健康人身上。
"即使是对科学或医学的粗略了解也会告诉你，对于那些被广泛认为是由病毒引起的疾病，原始的假设并不总是被满足。"
这些人被视为 "无症状"--在这一点上，我想补充一点，我认为 "无症状疾病 "的概念是一个矛盾。你可以被感染而没有症状，但是如果你没有疾病的症状，你就不应该被视为有病，肯定吗？或者我错过了什么？
最终，正如我们所有从事健康自由运动的人--在这场病毒辩论的双方--都会同意：这取决于地形，因此在对任何宿主-微生物相互作用的任何评估中，关键是要考虑宿主和环境。
一小部分病毒与人类有关，并经常被认为是导致人类疾病的原因--认识到因果关系是一个麻烦的概念，因为经常涉及许多变量和辅助因素--是在某些条件下，许多已知感染人类的病毒通过高度特定的受体进入人类。如果它们已经在你的体内（如疱疹和冷疮），它们可能从潜伏状态转变为活跃状态，然后它们的复制可能进入超速状态，诱发细胞病理学效应，并对我们身体的任何系统造成伤害。基于数十年的调查和模式识别，与特定病毒有关的细胞病理学效应被归结为特定的病症，并被命名为疾病--这是病理学这门医学学科的基础原则之一。
推测3也是不可能的。如果健康人的先天免疫系统阻止了病毒的滋生呢？如果你不能满足假设3，你也不能满足假设4。
有趣的是，在科赫自己于1890年在柏林举行的第十届国际医学大会上的讲话中(里弗斯在1937年引用的)，他提到，甚至在他知道我们现在称之为病毒的非生物微生物的存在之前，在某些情况下，可能只需要满足前两个假设就可以有效地证明疾病的因果关系。
最好将科赫的原始假设视为指导性的，而不是强制性的（因为知道这是他本人可能会做的），并简要介绍一下对科赫-亨勒的原始标准的两个最重要的更新。第一个是由 河流 (1937)意思是说："我是说，我是说，我是说，我是说，我是说。 埃文斯 (1976)分别。
著名的美国病毒学家托马斯-里弗斯（Thomas Rivers）为科赫的原始假设引入了更多的灵活性，以考虑到病毒的变化无常，它们对非常具体的宿主细胞和条件的要求，以及疾病并不总是作为感染的结果表现出来的事实。他坚持认为，盲目遵守这些定理可能是一种阻碍，而不是一种帮助。他还提出了一个想法，即一个特定的疾病可能由一个以上的原因引起--这个概念与现代对特定病毒感染后发病机制的任何解释都非常一致。
Rivers还带来了病理学家的观点，认为与特定病毒相关的疾病模式和频率特别重要。这一点一直延续到今天和COVID-19的方式中。 感染者的肺部CT扫描显示出特征性的磨玻璃状不透明度 在感染的早期浪潮中迅速成为COVID-19特异性肺炎的重要诊断标准（Omicron很少诱发这种病理变化），使这种疾病与其他呼吸道或肺部感染相区别。
随着病毒的进化，由于其自身（可能是部分设计的）基因组与不断变化的宿主之间的相互作用，特别是考虑到大规模基因 "疫苗接种 "引起的选择压力，病毒的基因组（特别是尖峰蛋白）和症状都发生了变化。这种疾病变得更加温和，而且不经常影响到下肺。这就是不断变化的病毒-宿主相互作用的目标杆和难以预测的过程。
总而言之--任何有理性思维的人，如果愿意阅读Rivers的1937年更新，并充分了解来自COVID-19疾病患者群的临床检查以及基因测序、电子显微镜、组织学和病理学的全部现有证据，就有可能确信SARS-CoV-2是诱发COVID-19疾病的强制性因果（但不是唯一因果）。
如果我们能把托马斯-里弗斯传送过来进行炉边谈话，我们可能会期望他说，如果SARS-CoV-2总是出现在所有的疾病病例中，你就可以声称COVID-19疾病与SARS-CoV-2有因果关系。然后，我们必须解释所有关于基因疫苗的问题，以及如今人们的身体是如何通过基因编程来产生病毒的细胞病变部分的。 声称感染了超过6亿人 到目前为止，这可以产生类似的症状群，再加上一些其他症状。他可能会显得很困惑，问我们怎么称呼这种新的自我诱导疾病。我们会说它还没有一个公认的名字；我们中的一些人称它为 "spikopathy "或遗传性疫苗损伤，而其他人则否认它的发生。如果我们真的对公众健康感兴趣，他可能会建议我们尽早解决这个问题。或者他选择回到他的制造者身边，庆幸这不是他的问题。
的确如此--我敦促我们与医学和科学界以及世卫组织、CDC和其他机构一起解决这场科学争斗，而不是花太多时间争论病毒是否存在，这一点更为重要。
一个快速的四十年的飞跃，到 科赫-亨勒定理的第二次重要更新美国病毒流行病学家、耶鲁大学医学院流行病学教授阿尔弗雷德-埃文斯（Alfred Evans）。在这一阶段，埃文斯真正思考了病毒和细菌之间的区别，并认识到里弗斯对理解这种关系的复杂性的贡献，包括疾病的临床症状、宿主的免疫学反应和流行病学。
在1976年的评论中，埃文斯将读者带入一个相当长的旅程，包括罗伯特-休伯纳的''。为病毒学家的困境开出处方'，列出了将病毒确定为特定人类疾病的原因的9个必要条件。在没有基因测序技术的情况下，埃文斯提出，间接免疫学证据应足以证明因果关系。
他列出了5个标准（见下文），所有这些标准都可以很容易地满足关于SARS-CoV-2和易感人群的相关免疫反应的大量现有数据，这些数据构成了COVID-19疾病特征的后遗症。
最近还有人试图使科赫-亨勒定理与现代病毒学保持一致，现在不能也不应该与基因组学和生物信息学工具分开，后者为更深入地了解生命系统及其与微生物群落的相互作用打开了大门。
细菌与地形理论
如果你还在读这篇文章--干得好！你已经读了大约4500字，我把你带到了我认为最有趣的地方。你已经读了大约4500字，我带你的旅程把我们带到了我觉得最有趣的地方，因为在那里我们可以获得真正的胜利--为人类，为科学和医学。
这就是我们可以进入与传染源有关的两种普遍的疾病理论之间的相互作用的地方：即 胚芽理论 和地形理论，后者经常被归结为一个人的工作。 当代的巴斯德，安托万-贝尚.
正如我们认识到Koch-Henle假设的局限性，因为它们是在那个历史时代被构想出来的，我们必须对Béchamp采取同样的做法。这意味着我们要减少对他的关注。 微酶 而更多的是关于什么构成了宿主及其周围的遗传、生理、免疫、代谢和环境的地形。其中很大一部分包括与宿主相关的微生物群落。它包括宿主的基因表达模式，而宿主的基因表达模式反过来又是一个产品。 跨代遗传和环境 (即表观遗传学)。
这些都是里弗斯和埃文斯已经开始着手处理的一般概念，但他们还没有理解微生物世界对自然系统的功能有多么关键的重要性。他们的思想仍然带有巴斯德主义的色彩，使他们认为微生物充其量是共生的，但更多时候是有害的。1928年弗莱明发现青霉素后，这种观念得到了巨大的推动，在二战后催生了工业化制药的出现。病毒否认者正确地指出，由于过度关注病菌理论而忽视了个人的地势，对公众造成了伤害。
在2020年，我写了一篇关于'的文章。觊觎近视眼'，确定了52个严重的COVID-19疾病的风险因素，其中大多数是可改变的。以下是该文章的一个不言自明的摘要图。
卫生当局、政府甚至医学界的大多数人都对其中的大部分内容保持沉默，这就是让我们接受最新的细菌战专利武器、新奇的、以前未经证实的 "基因疫苗 "和抗病毒药物的政治和经济动力。
在没有任何有力证据的情况下，这些产品立即被错误地贴上 "安全有效 "的标签，并在全世界范围内销售，如果出现任何损失，生产者将得到政府的赔偿。事实证明，那些想利用这种主要由他们自己造成的情况的人知道，专注于帮助人们在他们的生理和地形中建立更多的复原力是没有钱可赚的。毫无疑问，他们也知道，帮助人们建立他们的地形复原力会削弱他们控制大众的能力--通过社会疏远、掩盖、大规模监视和大规模接种疫苗等机制。
进化和环境生态学
进化生物学本身就是一门迷人的学科，但与我们对进化和病毒作用的理解更相关的是一种生态学观点，这种观点更多地与 进化生态学.
我们真正开始了解到，地球上生命的发展取决于生物如何作为整个系统和互动社区与生物（生物）和非生物（非生物）世界互动。
我们了解到，病毒很可能先于地球上的生命，并且作为进化的工程师，可能参与了 帮助其发展.总的来说，病毒的好处多于坏处--尽管在病毒发现新宿主的早期，这种关系往往有点混乱。生命系统寻求建立稳定性，它们通过发展生物体和非生物体（包括病毒）的基因与各自环境之间复杂的相互作用和反馈系统来实现。
人类创造的技术、化学品和辐射源对生物和非生物系统都有如此深远的影响，我们现在必须把这些因素考虑进去，以便我们能够管理相互作用，不破坏我们星球上生命的精致平衡，以及人类本身。
很少有接受辉瑞公司、Moderna公司或阿斯利康公司的C19 "基因疫苗 "的人可能会考虑这样的概念，即他们的身体产生了一种以工程病毒为模型的专利蛋白质，使他们走上了超人类主义的滑坡。
后记
在这篇论文中，就其价值而言，我已经足够清楚地表达了我自己对病毒存在的看法。我知道这不足以让坚决否认病毒的人改变看法，就像 "平地人 "很难说服我们中那些相信地球是圆的--或者至少是圆的--的人一样。但是这篇文章的目的并不是要改变任何人。它只是提供了一个自由表达的工具，这是科学讨论的先决条件，并呼吁我们专注于当我们有能力并在我们有类似观点的问题上团结一致时我们能做的事情。
我还必须提出一个警告：虽然那些鼓励否认病毒的人可能会沉浸在他们刚刚给了数百万人一个很好的理由对他们认为有问题的基因疫苗和抗病毒药物说 "不 "的想法中，但他们也应该考虑到思想（或心灵）改变的影响。如果他们努力接受这样的观点，即在过去三年中与COVID-19有关的100%的发病率和死亡率与任何病毒都没有关系，那么这种变化就可能发生。有什么证据表明它完全是由一系列非病毒制剂造成的，从5G、口罩和压力，到不良饮食、缺乏体育活动和化学烟雾？考虑到现有的数据，试一试这个问题的大小。
我们越是被那些将我们的注意力转移到不可调和的观点分歧上的旁枝末节的争吵所转移，我们就越是没有精力应用于我们观点一致的各种领域。同时，我们也越不可能帮助共同创造一个我们认为适合后代的未来。
让我们尽早解决这个问题--并在我们确实同意的众多问题的基础上重新团结我们的运动。让我们向前迈进，重新建设一个尊重和重视人类、人类尊严和自由以及自然的世界，这是一项异常宏大的任务。一个能够容忍和尊重不同意见或观点的世界。
但是，我们不要忘记道格-奥特曼和马克-布兰德的接招。 '没有证据并不是没有的证据'。
- 在这里，马克-特罗兹博士也讨论了这些关于细菌和地形理论的问题，并质疑病毒的存在，特别是SARS C0V2的存在。 https://drtrozzi.org/2022/09/05/germ-terrain-reality-is-sars-cov2-real/
